CO 與 Hb 的親和力比氧與 Hb 的親和力大 240 倍。吸入較低濃度 CO 即可產(chǎn)生大量 COHb 。 COHb 不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白 (O 2 Hb) 解離速度的 1/3600 。 COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而 造成細(xì)胞缺氧。此外，高濃度的 CO 還可與含二價(jià)鐵的肌球蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。同時(shí) CO 與還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙對(duì)氧的利用。但是氧與細(xì)胞色素氧化酶的力大于CO

      組織缺氧程度與血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例關(guān)系。血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系 CO 中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷 (ATP) 在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管諂は赴？⑸？漬投？斐贍圓墾？氛習(xí)？？缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓黯病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。